диэнцефальные структуры

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Глубокие поражения лобных отделов, затрагивающие диэнфецальные структуры, приводят к нарушениям избирательности, следствием которых становятся нарушения памяти, сознания, ориентировки больного. Данная работа посвящена анализу ранних этапов возникновения таких нарушений на материале злокачественной опухоли мозга с быстрым ростом и интоксикационным синдромом. В статье оставлены пустые листы для описания больного Бит. Описан ранний этап нарушений избирательности в первую очередь в мнестической (запоминание серий слов, рассказов) и интеллектуальной сфере (счет) при сохранной ориентировке больного, когда сила прежних и новых следов уравновешивается или когда больному необходимо сделать выбор нужной связи из большого числа альтернатив (помимо нарушения избирательности здесь отмечалась относительная слабость следов и их подверженность внешнему торможению, присутствовали контаминации и персеверации). Постепенно нарушения избирательности начали выявляться не только в специальном исследовании, но и при простом наблюдении за больным в виде спутанности сознания и нарушения ориентировки, конфабуляций, явлений, близких к корсаковскому синдрому. Обсуждается связь явлений слабости следов и нарушений избирательности: оба явления объясняется снижением тонуса коры вследствие поражения медиальной (лимбической) области мозга - это делает следы памяти нестойкими, отчего они могут быстро исчезать из памяти, легко тормозиться интерференцией и, одновременно, легко уравниваться по возбудимости с прежними следами. Описываются также нарушения избирательности в речевой сфере, связываемые с левосторонней локализацией поражения; подчеркивается, что в первый период наблюдения в праксисе нарушений избирательности не отмечалось, но они возникли в более поздний период. Обсуждается аналогия между нарушениями избирательности при локальных поражениях мозга и мозговыми механизмами нормального сновидения. В заключении подчеркивается важность изучения роли медиальных отделов именно лобных долей в регуляции состояний активности коры и обеспечения нормальной работы сознания.

Отчет об исследовании. Описаны результаты экспериментального исследования памяти с 17 пациентами с опухолями диэнцефально-гипоталамической области. Была проведена серия опытов, состоящих из трех типов заданий (элементарное удержание сенсомоторных и сенсорных следов, удержание серии изолированных следов в зрительной, двигательной и слуховой модальности и удержание фраз и смысловых отрывков) в трех условиях (непосредственное, отложенное воспроизведение и воспроизведение в условиях интерференции). Анализ результатов выявил три группы пациентов с модально-неспецефическими расстройствами памяти в зависимости от грубости нарушений и степени сохранности сознания.

Введение к исследованию о нарушениях памяти при опухолях глубинных диаэнцефально-гипоталамических структур. Задача исследования - понять, почему у больных при подобной локализации поражений наблюдаются расстройства памяти различного характера. Авторы выдвигают три гипотезы: различная локализация поражения, эффект массивности поражения, либо различное общее состояние всего мозга.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.

Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.

В данной статье (введении книги?) автор приводит историю вопроса об организации сензорных процессов. Выделяются два уровня чувствительности: протопатический (элементарный, обладает чертами диффузности и близости к аффекту) и эпикрический (носит модально-специфический, дифференцированный и осознанный характер). Автор останавливается на роли межполушарного взаимодействия в формировании ощущений и дает характеристику нарушениям чувствительности, возникающим в результате поражения диэнцефальных структур мозга. В заключение приводится описание клинического и нейропсихологического профиля больной К. с односторонним поражением диэнцефальных структур. В результате данного нарушения у больной развились односторонние нарушения чувствительности, которые не могут быть объяснены гемипарезом либо апраксией; исследование сензорных процессов данной больной, как отмечает автор введения, станет предметом исследований, изложенных в книге.

В данной статье (введении книги?) автор приводит историю вопроса об организации сензорных процессов. Выделяются два уровня чувствительности: протопатический (элементарный, обладает чертами диффузности и близости к аффекту) и эпикрический (носит модально-специфический, дифференцированный и осознанный характер). Автор останавливается на роли межполушарного взаимодействия в формировании ощущений и дает характеристику нарушениям чувствительности, возникающим в результате поражения диэнцефальных структур мозга. В заключение приводится описание клинического и нейропсихологического профиля больной К. с односторонним поражением диэнцефальных структур. В результате данного нарушения у больной развились односторонние нарушения чувствительности, которые не могут быть объяснены гемипарезом либо апраксией; исследование сензорных процессов данной больной, как отмечает автор введения, станет предметом исследований, изложенных в книге.