корково-подкорковое взаимодействие

Критическая заметка посвящена симпозиуму "Brain and conscious experience". Автор обсуждает точки зрения участников на вопрос о мозговой организации сознания, роль специфических и неспецифических мозговых систем в формировании сознания, избирательность в работе мозговых систем и их организацию.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.

Статья посвящена нейропсихологическому синдрому массивных двусторонних поражений лобных долей с вовлечением в патологический процесс диэнцефальных структур. Амнестические нарушения по типу корсаковского синдрома сочетаются в этом случае с явлениями инактивности, нарушениями избирательности и снижением критичности. В статье описывается больной Жер. (56 лет, работник торговой сети, высокий преморбидный уровень образования), у которого указанный синдром возник после операции по удалению супра- и эндоселлярной опухоли с повреждением лобных долей и нарушением гемо- и ликвородинамики в этой области. В преморбиде пациент госпитализировался по поводу депрессивных и тревожно-мнительных состояний, страдал головными болями. До операции у пациента отмечались аффективные изменения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства сна и снижение памяти на текущие события при общей сохранности и критичности. После операции у больного возникли нарушения сознания с явлениями спутанности. Спустя 3 недели после операции пациент постепенно стал доступен нейропсихологическому обследованию и наблюдался в течение 2 месяцев. На первый план в структуре его дефекта выходили нарушения памяти в сочетании с нарушением ориентировки, спутанностью сознания и конфабуляциями, нарушениями целенаправленных действий и критики. Грубых нарушений гнозиса, праксиса и речи у больного при этом не отмечалось. В статье подробно описывается нарушение выполнения больным условных действий (реакций выбора), словесной памяти (причем помимо указанных выше симптомов обнаружено, что узнавание у больного протекает лишь ненамного лучше воспроизведения). Отдельно анализируется повышенное влияние ретроактивного торможения на мнестические процессы больного, трудности активного припоминания и возвращения к прошлому опыту, невозможность опосредствованного запоминания. Статья завершается описанием частичного восстановления нарушенных функций в течение 7 недель наблюдения за больным.

Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.

Статья «Нарушения памяти после массивной травмы мозга. Нейропсихологический анализ» написана в 1966 г. по материалам диагностики знаменитого пациента А.Р. Лурии – физика, нобелевского лауреата Л.Д. Ландау (1908-1968). 7.01.1962 г. 

Л.Д. Ландау получил тяжелую черепно-мозговую травму в автокатастрофе, 59 дней находился в коме, после прихода в сознание многократно обследовался А.Р. Лурией на этапе восстановления после травмы в апреле-июне 1962 г. После постепенного исчезновения грубых симптомов нарушения сознания и аспонтанности, связанных с повреждением подкорковых структур, нарушением корково-подкоркового взаимодействия и поддержания нормального тонуса коры больших полушарий, на первый план в ситуации обследования Л.Д. Ландау стали выходить разнообразные тяжелые нарушения памяти. Они протекали сначала на фоне общей инактивности и были близки к картине корсаковского синдрома: при сохранении многих старых знаний (о своей семье, своем прошлом, знаний ранее изученных иностранных языков, даже фундаментальных научных профессиональных знаний из области физики) у него была нарушена ориентировка в месте и времени и память на текущие события и предъявляемый в обследовании материал. Нарушения памяти подробно изучаются в экспериментальном нейропсихологическом исследовании, материал и результаты которого детально описаны в статье. Исследование показывает, что механизм нарушения памяти в данном случае связан с патологической тормозимостью (в первую очередь ретроградной) одних следов памяти другими, что часто приводит к контаминации двух изолированных смысловых фрагментов (серий слов, рассказов и даже смысловых содержаний из прошлого опыта больного – ранее нарушение воспроизведения содержания прошлого опыта при таких нарушениях памяти считалось интактным). Вторым механизмом нарушения памяти у пациента могло являться нарушение избирательности отдельных следов памяти. 

В конце статьи описывается нарушение решения больным математических задач, но его обсуждение, как подчеркивает автор, выходит за рамки настоящей работы.

Статья «Нарушения памяти после массивной травмы мозга. Нейропсихологический анализ» написана в 1966 г. по материалам диагностики знаменитого пациента А.Р. Лурии – физика, нобелевского лауреата Л.Д. Ландау (1908-1968). 7.01.1962 г. 

Л.Д. Ландау получил тяжелую черепно-мозговую травму в автокатастрофе, 59 дней находился в коме, после прихода в сознание многократно обследовался А.Р. Лурией на этапе восстановления после травмы в апреле-июне 1962 г. После постепенного исчезновения грубых симптомов нарушения сознания и аспонтанности, связанных с повреждением подкорковых структур, нарушением корково-подкоркового взаимодействия и поддержания нормального тонуса коры больших полушарий, на первый план в ситуации обследования Л.Д. Ландау стали выходить разнообразные тяжелые нарушения памяти. Они протекали сначала на фоне общей инактивности и были близки к картине корсаковского синдрома: при сохранении многих старых знаний (о своей семье, своем прошлом, знаний ранее изученных иностранных языков, даже фундаментальных научных профессиональных знаний из области физики) у него была нарушена ориентировка в месте и времени и память на текущие события и предъявляемый в обследовании материал. Нарушения памяти подробно изучаются в экспериментальном нейропсихологическом исследовании, материал и результаты которого детально описаны в статье. Исследование показывает, что механизм нарушения памяти в данном случае связан с патологической тормозимостью (в первую очередь ретроградной) одних следов памяти другими, что часто приводит к контаминации двух изолированных смысловых фрагментов (серий слов, рассказов и даже смысловых содержаний из прошлого опыта больного – ранее нарушение воспроизведения содержания прошлого опыта при таких нарушениях памяти считалось интактным). Вторым механизмом нарушения памяти у пациента могло являться нарушение избирательности отдельных следов памяти.

В конце статьи описывается нарушение решения больным математических задач, но его обсуждение, как подчеркивает автор, выходит за рамки настоящей работы.