нарушения личности

В статье авторы описывают принципы восстановления мозговых функций после военных ранений.

Во-первых, высшие мозговые функции, такие как восприятие, праксис, речь и так далее, - это сложные функциональные системы, разные звенья которых локализованы в разных участках мозга. Во-вторых, природа органического поражения при военной травме неоднородна и может представлять собой как собственно органическое разрушение, так и временное динамическое угнетение мозгового участка (диашиз). Опираясь на эти общие принципы, авторы описывают конкретные задачи восстановительного обучения. Например, одной из первоочередных задач является отделение нарушений, возникающих вследствие диашиза, от дефектов вследствие органического поражения, и растормаживание временно угнетенных функций. Авторы делают краткий обзор нейрофизиологических механизмов диашиза и описывают несколько фармакологических методов, способствующих его разрешению. Отдельно рассматриваются явления отключения целых функциональных систем вследствие изменения установки личности, в частности, реактивная постконтузионная глухота. В таких случаях фармакологическое вмешательство будет бесполезным; в качестве успешного метода авторы рекомендуют так называемую "включающую" систему терапии (разработана Л.Б.Перельманом). В случае же органического поражения и выпадения определенных звеньев сложных функций успешной реабилитации можно достичь за счет функциональной перестройки системы. Здесь авторы выделяют два способа восстановления: за счет внешних вспомогательных схем и за счет внутрисистемной реинтеграции функции. Последнюю можно реализовывать несколькими методами (в частности, за счет смысловой организации восстанавливаемого звена); авторы разбирают различные примеры их применения (при нарушениях зрения, моторных систем, речи и т.д.).

Также отдельно рассмотрены разные типы нейродинамических нарушений (патологическая инертность, патологическая диффузность). Подобные методы, пишут авторы, применимы не только при поражениях головного мозга, но и при восстановлении функций травмированной периферической нервной системы.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу последствий травм лобных долей головного мозга. Статья начинается с очень подробного обзора исследований, посвященных функциям лобных долей. Далее обсуждаются характерные особенности лобных поражений, а именно их малосимптомность в резидуальном периоде и способность к компенсаторной реорганизации. Тем не менее, тщательное клинико-психологическое обследование больных позволяет выделить три группы в зависимости от степени и анатомической локализации лобного поражения: практически бессимптомную группу, группу с выраженными нарушениями вследствие полюсно-конвекситальных поражений и фронто-орбитальную группу. Каждая из этих групп рассматривается подробно, анализируются клинические примеры. Авторы приходят к выводу, что все поражения лобных долей так или иначе сопровождаются дефектами тормозных процессов и регуляции произвольной деятельности. При этом конвекситальные поражения приводят скорее к интеллектуальным расстройствам, а фронто-орбитальные поражения - к расстройствам в аффективно-волевой сфере. Текст содержит рукописные пометы и правки, а также рукописные иллюстрации.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Рукописное описание случая больной Епистратовой (48642) с машинописными вставками

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

Черновик четвертой главы книги "Психология мозговых поражений". Глава посвящена нарушениям, возникающим вследствие поражения лобных долей головного мозга. Лурия начинает с краткого исторического и научного обзора, резюмируя, что стертая симптоматика лобных поражений и нечуствительность к ней "классических" экспериментальных тестов представляют особые затруднения для исследователя. Тем не менее, отсутствие явной симптоматики сочетается при лобных поражениях с нарушениями личности (отсутствием инициативы, аффективными нарушениями), целенаправленной деятельности и интеллекта. Для более точной квалификации клинической картины лобных поражений, утверждает автор, необходим анализ анатомического строения лобных долей. Далее подробно рассматривается анатомическая и функциональная организация премоторных областей и их роль в обеспечении целенаправленного действия. В тексте разобрано несколько клинических случаев.