нарушения серийной организации речи

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи). Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого. Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения: 1) анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания), 2) после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла, 3) возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему, 4) анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений. Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения. Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности. Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи. Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей: 1) повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями, 2) контаминация следов, 3) инертность последней из воспринятых смысловых систем, 4) подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

Материал представляет собой рисунки фигур, написание букв, слов и предложений в различных условиях пациентом Фок.

Протоколы к статье "К нейропсихологическому анализу двух вариантов "транскортикальной моторной афазии" представляют собой краткие описания симтоматики больной Ивановой и больного Фокина. Оба пациента характеризуются серьезными (у больного Фокина - грубее, чем у больной Ивановой) нарушениями серийной организации речи, персеверациями, патологической инертностью нервных процессов.

Отрывок из статьи "К нейропсихологическому анализу двух вариантов "транскортикальной моторной афазии" касается описания опухоли, удаленной у больного Фок., описанного в статье.

В статье обсуждается проблема широко используемого в зарубежной неврологии термина "транскортикальная моторная афазия". При этой форме афазии согласно данным литературы сохранное понимание и повторение речи сочетается с невозможностью строить высказывания самостоятельно. А.Р. Лурия с соавтором обсуждают явные неточности в способах диагностики, которые могли привести к неполному описанию симптоматики данного нарушения, и показывают, что у подобных пациентов при сохранности повторения отдельных слогов или слов может быть грубо нарушено повторение серий стимулов или их воспроизведение не непосредственно, а отсроченно, "на следах". Авторы предполагают, что этот дефицит связан с проблемами серийной организации движений и речи, что согласуется и с симптомами нарушений построения (развертывания) самостоятельного высказывания, позволяя отнести т.н. транскортикальную моторную афазию к передним формам афазий. В современной, привычной нам терминологии это, видимо, можно соотнести с эфферентной моторной афазией. Для более подробного анализа симптоматики нарушения в статье описываются два пациента с височно-лобными поражениями - больная Ив. и больной Фок. (последний - с более грубыми персевераторными нарушениями и общей аспонтанностью и инактивностью, связанной с более заметным поражением лобных отделов). Описание второго больного заканчивает статью, которая не имеет заключения и списка литературы и кажется незавершенной.

В статье обсуждается проблема широко используемого в зарубежной неврологии термина "транскортикальная моторная афазия". При этой форме афазии согласно данным литературы сохранное понимание и повторение речи сочетается с невозможностью строить высказывания самостоятельно. А.Р. Лурия с соавтором обсуждают явные неточности в способах диагностики, которые могли привести к неполному описанию симптоматики данного нарушения, и показывают, что у подобных пациентов при сохранности повторения отдельных слогов или слов может быть грубо нарушено повторение серий стимулов или их воспроизведение не непосредственно, а отсроченно, "на следах". Авторы предполагают, что этот дефицит связан с проблемами серийной организации движений и речи, что согласуется и с симптомами нарушений построения (развертывания) самостоятельного высказывания, позволяя отнести т.н. транскортикальную моторную афазию к передним формам афазий. В современной, привычной нам терминологии это, видимо, можно соотнести с эфферентной моторной афазией. Для более подробного анализа симптоматики нарушения в статье описываются два пациента с височно-лобными поражениями - больная Ив. и больной Фок. (последний - с более грубыми персевераторными нарушениями и общей аспонтанностью и инактивностью, связанной с более заметным поражением лобных отделов). Описание второго больного заканчивает статью, которая не имеет заключения и списка литературы и кажется незавершенной.