В статье обсуждаются нейродинамические механизмы забывания. Авторы постулировали две гипотезы относительно механизмов забывания: слабость и спонтанное угасание следов и торможение следов интерферирующими воздействиями. Гипотезы проверялись в экспериментальном исследовании с участием больных с нарушениями памяти разной степени выраженности (30 больных со стертыми нарушениями вследствие опухоли гипофиза и 13 больных с выраженными нарушениями вследствие опухоли в районе средней линии). Методика исследования включала задания на воспроизведение рисунков, движений и слов в трех условиях: непосредственно после предъявления, после "пустой" паузы и после паузы, заполненной побочной деятельностью (гетерогенной или гомогенной относительно исходного задания). Результаты показали, что большинство больных хорошо справлялись с заданием в условиях непосредственного воспроизведения и после незаполненной побочной деятельностью паузы. В условиях интерференции, однако, нарушения начинали отчетливо проявляться. При этом наблюдалась разница между группами больных: при стертых поражениях организованный словесный материал (фразы и рассказы) воспроизводился даже после паузы, заполненной интерферирующей деятельностью, в то время как при массивных поражениях компенсирующего эффекта смысловой организации материала не наблюдалось. Особенно выражено эффекты были выражены в условии гомогенной интерференции. Эти результаты, утверждают авторы, свидетельствуют о том, что забывание при глубинных поражениях мозга обусловлено не ослаблением следов памяти, а их тормозимостью интерферирующими стимулами.
