речь

Название подпапки 1: The conscious action its origin and its brain organisation. Варианты названия внизу страницы: The origin and Brain organization of the man's conscious action; The origin and cerebral organization of the control of human behavior.

В лекции дан обзор теории происхождения и организации сознательного действия, основанной на теории влияния социального окружения на формирование высших психических функций Выготского. Лурия представляет результаты многочисленных эмпирических исследований, посвященных сознательному действию и, в частности, роли лобных долей в различных аспектах этого процесса. Темы, которые освещаются в докладе, - реализация вербально ориентированных программ ребенком, развитие вребального контроля над действиями, функциональная организация мозга (первый, второй и третий блоки), общая регуляция сознательного действия, регуляция бодрствования и осуществление программируемого действия.

Том посвящен двум аспектам психологической науки: ее месте в системе общественных наук и проблемам ее соотношения с физиологией. Лурия рассматривает эти два вопроса в исторической перспективе, а затем кратко характеризует современное состояние проблемы.

Теория афазии стоит на пересечении трех наук: неврологии, психологии и психофизиологии, и лингвистики. Вкладу лингвистики в теорию афазий, в частности, значению работ Р.Якобсона, и посвящен текст. Лурия выделяет две стороны речи: гностическую (это фонетическая, лексико-морфологическая и семантическая системы языка, с их сложными внутренними противопоставлениями и иерархиями) и динамическую, развертывающуюся во времени речь.

Эти две различные стороны процесса коммуникации - язык и речь - обеспечиваются разными мозговыми механизмами. Подобную аналогию проводил в своих работах Якобсон, говоря о двух типах нарушений при афазиях. Первый тип обозначен как нарушение возможности оперировать системами иерархических "парадигматических" отношений; второй - как нарушение возможности формировать плавное речевое высказывание, или нарушение "синтагматической" организации речевого процесса. Это противопоставление, по мнению Лурии, имеет под собой нейропсихологическое обоснование: так, задние зоны коры, соответствующие второму функциональному блоку, являются гностическими зонами, а передние, соответствующие третьему функциональному блоку - динамическими; владение иерархическими кодами языка является гностическим процессом, развертывание речи в плавное высказваание - динамическим. Сенсорную, семантическую и амнестическую афазии ("плавные" афазии) можно отнести к нарушениям гностических процессов, или парадигматической организации языка. Эфферентная моторная афазия, в свою очередь, является нарушением динамического, или синтагматического его аспекта. 

Текст, вероятно, является вступлением к книге.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

Статья посвящена анализу процесса решения арифметических задач при поражении лобных долей головного мозга.

Арифметическая задача рассматривается как структурированный интеллектуальный акт: она формулирует основной вопрос, затем субъект должен ориентироваться в условии, сформулировать общую схему решения, которая должна привести к нахождению программы действий; субъект ее реализует посредством совершения операций, а затем наконец должен сличить полученные результаты с изначальными условиями. Для успешного решения задачи требуется, с одной стороны, сохранность описанной выше интеллектуальной деятельности, а с другой - сохранность входящих в ее состав математических кодов. Локальные поражения головного мозга и вызванные ими дефициты позволяют продемонстрировать влияние обоих этих условий. Так, поражение теменно-затылочных регионов левого полушария приводит к нарушению симультанного синтеза и, соответственно, обработки математических кодов, в то время как поражение лобных долей оставляет математические коды сохранными, но нарушает ту последовательность действий, которая требуется для решения задачи.

Разница между этими двумя типами поражения демонстрируется посредством разбора случаев пациентов с локальными поражениями головного мозга.

Статья представляет собой очерк о влиянии "Мышления и речи" Л.С.Выготского на мировую психологию, а также подчеркивает поинерскую роль этой работы в становлении психолингвистики как научной дисциплины.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии.

Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

Продолжение материала о влиянии подвижности нервных процессов на процессы письма и счета. Разобран случай больного П.Б. (43216) с опухолью задних лобных отделов левого полушария. В заключение даются определения динамической аграфии и динамической акалькулии, которые характеризуются персеверациями и невозможностью преодолеть инертные стереотипы.

Статья посвящена анализу дефицита произвольной регуляции деятельности в аспекте нарушения регулирующей функции речи.

В кратком введении описывается онтогенез регулирующего влияния речи на движения и действия в 2,5-3,5 года и его нарушение при олигофрении, а также ставится проблема нарушения регулирующего влияния речи при поражении лобных отделов мозга. Далее приводятся результаты экспериментального нейропсихологического исследования двух больных с доброкачественными опухолями лобных отделов. В первом случае пораженным оказывается левое полушарие, во втором процесс протекает двусторонне и приводит к более выраженным дефицитам. У пациентов исследуется влияние регулирующей функции речи на произвольные движения, если точнее – на воспроизведение серии ритмических структур. Показано, что более массивные лобные поражения приводили к распаду регулирующей функции речи, тогда как менее распространенный очаг повреждения в левой лобной области сохранял частичную возможность пациентки регулировать за счет речи свои действия, преодолевая тем самым нарушения произвольной регуляции деятельности.

Статья посвящена анализу дефицита произвольной регуляции деятельности в аспекте нарушения регулирующей функции речи. В кратком введении описывается онтогенез регулирующего влияния речи на движения и действия в 2,5-3,5 года и его нарушение при олигофрении, а также ставится проблема нарушения регулирующего влияния речи при поражении лобных отделов мозга. Далее приводятся результаты экспериментального нейропсихологического исследования двух больных с доброкачественными опухолями лобных отделов. В первом случае пораженным оказывается левое полушарие, во втором процесс протекает двусторонне и приводит к более выраженным дефицитам. У пациентов исследуется влияние регулирующей функции речи на произвольные движения, если точнее – на воспроизведение серии ритмических структур. Показано, что более массивные лобные поражения приводили к распаду регулирующей функции речи, тогда как менее распространенный очаг повреждения в левой лобной области сохранял частичную возможность пациентки регулировать за счет речи свои действия, преодолевая тем самым нарушения произвольной регуляции деятельности.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме.

В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Описан случай больного с нарушением селективности мышления вследствие поражения глубоких отделов мозга при отсутствии грубо выраженной общемозговой симптоматики. В документе содержатся рукописные и машинописные части.

Описан случай больного с нарушением селективности мышления вследствие поражения глубоких отделов мозга при отсутствии грубо выраженной общемозговой симптоматики. В документе содержатся рукописные и машинописные части.

Оглавление к лекции

В лекции дан обзор теории происхождения и организации сознательного действия, основанной на теории влияния социального окружения на формирование высших психических функций Выготского. Лурия представляет результаты многочисленных эмпирических исследований, посвященных сознательному действию и, в частности, роли лобных долей в различных аспектах этого процесса. Темы, которые освещаются в докладе, - реализация вербально ориентированных программ ребенком, развитие вребального контроля над действиями, функциональная организация мозга (первый, второй и третий блоки), общая регуляция сознательного действия, регуляция бодрствования и осуществление программируемого действия.

В лекции дан обзор теории происхождения и организации сознательного действия, основанной на теории влияния социального окружения на формирование высших психических функций Выготского. Лурия представляет результаты многочисленных эмпирических исследований, посвященных сознательному действию и, в частности, роли лобных долей в различных аспектах этого процесса. Темы, которые освещаются в докладе, - реализация вербально ориентированных программ ребенком, развитие вребального контроля над действиями, функциональная организация мозга (первый, второй и третий блоки), общая регуляция сознательного действия, регуляция бодрствования и осуществление программируемого действия.

Часть архива А.Р. Лурии хранится не на факультете психологии МГУ, а в семье ученого.

В настоящее время хранителем семейной части архива является Е.Г. Радковская, которой А.Р. Лурия приходился двоюродным дедом. В архиве имеется в том числе монография "Теменная (семантическая) афазия". Она является вторым томом запланированного в 1930-х годах трехтомника; первый том – «Сенсорная афазия» - стал законченным исследованием, за которое А.Р. Лурия получил степень доктора медицины, тогда как третий том должен был осветить две моторные формы афазии. В монографии дан объемный обзор литературы. Он начинается с раздела, раскрывающего историю исследования семантической афазии. В нем автор критикует как ассоцианистский подход, описывающий семантическую афазию как простой разрыв связи слова и представления (Брока, Бродбент), так и авторов, пытавшихся описать нарушения мышления при семантической афазии (Мари, Пик, Гельб, Гольдштейн), поскольку мышление в их работах понималось идеалистически, в отрыве от чувственного опыта, действия и исторически возникшего строя языка. Из обзора работ А.Р. Лурия делает вывод, что для проведения детального анализа нарушения смысловой (в отличие от внешней, фазической) стороны речи при семантической афазии необходимо привлечь данные о строении и функционировании нижнетеменной области и об организации самой языковой системы. Именно этому и посвящены следующие два раздела монографии. В первом из них А.Р. Лурия с опорой на данные литературы показывает, как морфофизиологическое строение теменных долей способствует их роли в синтезах высшего уровня и формированию надмодальных представлений о пространстве. Во втором разделе автор анализирует, как сама структура языка в ходе развития человека двигалась от индикативной (указующей) роли слова к номинативной и переходила от синпрактической, внеязыковой передачи смысла (когда смысл можно понять только из контекста) к ситуации, когда язык своими сложными логико-грамматическими конструкциями может передать все сложные системы связей и отношений в мире. Далее идет раздел под названием «Метод исследования сохранности смысловой стороны речи». По мнению Лурии, в традиционном исследовании оценка понимания речи сводилась к предъявлению фраз, понимание которых часто требовало только сохранности понимания отдельных слов или для верного понимания которых можно было обратиться к текущему контексту. Соответственно, Лурия полагал, что в предлагаемых для оценки понимания речи фразах должны быть максимально разведены смысл (вне-языковые факторы, практический опыт, контекст) и значение (логико-грамматические соотношения). В таких фразах должен быть конфликт между их непосредственной предметной отнесенностью и подлинным значением. Среди дополнительных требований Лурии к методам диагностики семантической афазии - возможность выявлять степень нарушения понимания смысловой стороны речи. Лурия предлагает также оценивать способ выполнения задания: выполняется ли оно самостоятельно («с ходу» или с устным рассуждением) либо с помощью экспериментатора, а если не выполняется – есть ли возможность хотя бы безошибочно повторить задание. В центральной части книги задается план описания клинической картины семантической афазии. Предметом исследования должна стать смысловая сторона речи, центральным симптомом для описания – распад логико-грамматической структуры речи, единицей «патологического нарушения» - синтагма. Затем А.Р. Лурия предполагает описать нарушения категориального мышления, опирающиеся на смысловую организацию речи, в том числе подробно проанализировать вопрос о том, как при семантической афазии нарушается вся система научных понятий. Последним разделом автор планирует дать описание нарушений симультанного гнозиса и организации пространственного опыта, где много неречевых компонентов, но который составляет психофизиологическую подоснову для описываемых логико-грамматических операций. В фигнальной части работы А.Р. Лурия переходит к краткому описанию больных, которые составили его клиническую выборку. Он подчеркивает, что их было достаточное количество, что генез поражений был разнообразен (сосудистые, опухолевые, травматические, реже – мозговые энцефалиты). Поражение располагалось на границе теменных и височных областей. Приводятся примеры 8 конкретных больных: Тит., Смол., Авт., Марк., меньше – Бар., Сел.; также – Прос., Мих. Идет отсылка на ненаписанную часть В данной работы, где предполагается подробное описание случаев (для нее они даже заранее пронумерованы – случай II…). У пациентов описываются нарушения экспрессивной и импрессивной речи, оптико-пространственного восприятия. В конце АРЛ обобщает описываемое нарушение как распад системы смысловых процессов, уходящих корнями в сложные формы оптического гнозиса. Далее он снова подчеркивает необходимость квалификации симптомов из 4 ранее указанных сфер – «понимания смыслового строя языка, структуры мыслительных операций, системы научных понятий и тонкого строения гностических процессов».

На этом книга заканчивается.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.